Для начала немного вводной, чтоб понимать суть:

Ну есть короче ГАМК-рецептор и ГАМК — как центральный тормозящий медиатор и его агонист, то есть он вырабатывается самим организмом в пресинаптической мембране из глутаминовой кислоты, потом через каналы попадает в синаптическую щель и после связывается с ГАМК-а-рецептором уже на постсинаптической мембране. После чего утилизируется ферментом-переносчиком ГАМК-трансферазой. Максимальная его концентрация именно синаптического — в местах, где ведётся сильная дофаминэргическая передача, т.к. гамк тормозит дофаминэргические (и ещё многие другие, например импульсы самой главной возбуждающей системы — глутаматной) импульсы. Ибо, когда гамк связывается с рецептором, он через вторичный посредник с ним связанный (ионный канал) начинает пропускать ионы хлора через нервное волокно, что в свою очередь тормозит натрий-калиевую передачу, что лежит в основе проведения нервного импульса и вызывает гиперполяризацию нейрона, то есть скопление одного отрицательного иона (в данном случае хлора), что и вызывает торможение.

Теперь по агонистам/антагонистам:

Агонисты по большей своей части делятся на три группы и также обладают способностью связываться с ГАМК-рецептором и его субъединицами.

Бензодиазепины и их производные. Связываются с бензодиазепиновым рецептором — субъединицей ГАМК-а- рецептора. Обычно причисляются к транкам и психолептикам (анксиолитикам или противотревожным. Существует множество торговых марок и препаратов с различными путями введения. Самые известные — диазепам (валиум, реланиум, сибазон, седуксен), феназепам, клоназепам — это препараты слабые, но долгодейственные, а поэтому больше противотревожные (обычно их назначают в схеме с три- или четырециклическим антидепрессантом типа амитриптилина или мапротилина (ладисана)), их оптимальная схема приёма — 10 дней по 1 таблетке раз в день ближе к ночи, а затем двухмесячное окно во избежание развития толерантности (считай, повышения порога и началу зависимости). Затем бензодиазепины с преимущественно гипнотическим действием — нитразепам, флунитразепам (рогипнол, известный по той самой пасте, где его подмешивали в клубные коктейли телкам, а затем ебали их безсознанные тела в сортирах), алпразолам (тот самый ксанакс, про который так яро затирал паша техник) и т.д. Эти же в свою очередь воздействую быстро и на полную мощь, но также и быстро метаболизируются и выводятся. Принимаются в такой же схеме, опять же ближе к ночи. Затем бензодиазепины дневного действия — дневные анксиолитики или дневные транки типа тофизопама (грандаксин), принимаются уже утром-днём опять по той же схеме.

Ни один бензодиазепин нельзя ни в коем мешать с алкоголем, ибо синергизм с последующим помрачнением сознания и конградной амнезией (амнезией на время нахождения в состоянии расстройства сознания) после пробуждения. Благодаря также периферическому влиянию также возможно развитие аритмии, брадикардии, артериальной гипотензии вплоть до коллапса и кардиогенного шока, а также асистолии. Так что не мешайте валиум с алко и буде вам щасте.

Затем идут барбитураты. Связываются с барбитуровым рецептором — также субъединицей ГАМК-а-рецептора. Делятся на лёгкие и тяжёлые. Тяжёлые применяются исключительно в хирургии (а также на допросах в качестве "сыворотки правды" как растормаживающее, но это не точно). Лёгкие же раньше назначались при бессонницах, сердечных проблемах, провоцированных неврозами (привет всем бабушкам и их корвалолу и валокордину — смеси фенобарбитала и этанола) и прочих тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах аки сейчас Z-препараты (о них позже) и бензодиазепины (BzD-препараты), но сейчас ввиду ещё более низкого толерантного порога (то есть толерантность от них наступает гораздо быстрее, чем от бензодиазепинов и зет-препаратов), так что их сейчас применяют лишь строго как противоэпилептические препараты.

Затем идут те самые зет-препараты. Они также связываются с той же субъединицей ГАМК-а-рецептора, что и бензодиазепины, хоть и не имеют бензодиазепинового ядра, следовательно их функционал другой по сравнению с классическими бензодиазепинами. Эти в свою очередь
гипнотики.
На данный момент широко известно три препарата — золпидем, зопиклон и залеплон. Все они принимаются по той же схеме как и бензодиазепины, но опять же в ночное время.
И напоследок, зет-препараты обладают не только ГАМК-а-агонизмом, но и местами галлюциноторным действием, механизм которого (у того же залеплона/анданте) до сих пор не выяснен.

Затем непосредственно агонисты ГАМК-рецептора — прегабалин и габапентин (к слову, рассуждения (а точнее то, куда они там лезут и какие каскады трогают) о них до сих пор мутны и до конца не выяснены), баклофен (этот является с вою очередь агонистом ГАМК-b-рецепторов, действие на которые несколько противоположны воздействием с ГАМК-а: если ГАМК-а оказывает тормозящее действие при связывании агониста, то ГАМК-б вроде как наоборот тормозит агонизм ГАМК-а, следовательно оказывая противоположное действие), пропофол, бутират и бутандиол (эти по утверждениям некоторых вроде как воздействуют с ГОМК-рецепторами, хоть и все источники утверждают, что с таки с ГАМК-а) и т.д. Часть этих применяется в хирургии как анестетики короткого действия (типа бутирата, пропофола), другие же в качестве противоэпилептических/противоманиакальных препаратов типа габапентина, прегабалина и баклофена.

Затем есть вальпроаты (соли вальпроевой кислоты — депакин), они как и связываются с ГАМК-а непосредственно, так и блокируют тот самый фермент - ГАМА-трансферазу, что как бы обуславливает ингибирование обратного захвата и в свою очередь пролонгированное действие этого препарата. Опять же назначается при эпилепсиях и маниях.

Также этанол, его эфиры и прочие одноатомные спирты имеют прямое сродство к ГАМК, именно поэтому алкоголь и обладает тормозящим и гипнотическим воздействием (ну пока вся алкогольдегидрогеназа не потратится на ферментирование спирта в альдегид, который уже обладает сродством к дофамину и дофаминэргетике и обладает возбуждающим и эйфоретическим действием).